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인간중독 다운로드

아미아즈, R., 레비, D., 바이니거, D., 그룬하우스, L., 그리고 잔겐, A. (2009). 등측 전두엽 피질에 반복되는 고주파 경두개 자기 자극은 담배갈망과 소비를 감소시킨다. 중독 104, 653-660. 나란조, C.A., 동기, M., 브렘너, K. E. (1997). 장기간 작용하는 주사용 브로모크리틴은 알코올 중독의 재발을 감소시키지 않습니다. 중독 92, 969-978. DA 활동을 증가 하는 약물 알코올 남용 장애 치료에 효과적일 수 있지만, 충돌 결과 생산 되었습니다 (Swift, 2010). 예를 들어, DA 주작동근 브로모크리틴이 알코올 중독자에서 음주를 감소시켰다(Lawford et al., 1995), 하지만 366명의 알코올 의존성 개인에서 장기간 작용하는 주사 가능한 브로모크리틴 제제를 이용한 무작위, 이중 맹검, 위약 대조 연구는 약물과 위약 사이의 알코올 재발에 차이를 발견하지 못했다(Naranjo et al., 199). 또 다른 예는 흥분 제 약물 modafinil (DA 간접 주 작동 근), 에서 인식을 개선 하기 위해 발견 40 유기 뇌 증후군알코올 중독자, 하지만 음주에 미치는 영향을 측정할 수 없습니다 (Saletu et al., 1990).

그러나, modafinil와 위약 대조 연구에서 코카인 사용을 감소 62 코카인 의존 개인 (Dackis와 O`Brien, 2005), 다른 재판 modafinil와 위약 메담페타민 사용자에 대 한 테스트 사이 차이 찾을 하지 않은 동안 (Shearer 등, 2010). 알코올 및 약물 사용 장애에 대 한 치료로 DA 주 조 의 사용에 대 한 증거는 결정적 (스위프트, 2010), 이러한 약물에 대 한 부활 된 관심 되었습니다., 아마도 때문에 적절 한 신경 생물학적 근거 (Melis et al., 2005) 지금 사용할 수 있습니다. 예를 들어, 아리피프라졸(Semba et al., 1995; 버리스 외, 2002; Shapiro et al., 2003) 기본 톤이 낮을 때 DA 전송을 증가시켜야 하는 반면, 원칙적으로 DA를 적대시켜야 하는 부분적인 DA 작용제(Kenna et al., 2009). 인간의 실험실 알코올 연구는 아리피프라졸이 음주를 감소시킨다는 것을 보여주었습니다 (Kranzler et al., 2008), 특히 더 충동적인 알코올 (Voronin et al., 2008). fMRI 연구는 아리피프라졸이 알코올 큐(Myrick et al., 2010)에 반응하여 복부 줄무늬의 신경 활동을 현저히 감쇠시켜 큐 유발 재발에 대한 치료 가능성을 시사하는 것으로 나타났습니다.